Alzheimer neden olur? Yeni araştırma, hastalar için umut verici görünüyor

1906’da psikiyatrist ve nöroanatomist. alzheimerAlmanya’nın Tübingen kentindeki psikiyatristler toplantısına, “Serebral kortekste spesifik bir ciddi patolojik süreç“ şeklinde sunulan bir vakayı bildirin. Dava, amnezi, sanrılar, halüsinasyonlar, saldırganlık ve kafa karışıklığı olan ve beş yıl sonra ölene kadar kötüleşen 50 yaşındaki bir kadınla ilgiliydi.

Otopside Alzheimer, beyninde belirgin plaklar fark etti. Bu plaklar, amiloid beta proteininin kümeleri olarak tanımlandı. Halen Alzheimer hastalığının nedeni olarak kabul edilmektedir.

Ancak bu teoride iki temel sorun vardır. Bu sorunlardan ilki, birçok insanın (hatta yaşlıların) hafıza kaybı gibi nörolojik semptomların yokluğunda neden beyinlerinde plak geliştirdiğini açıklamaz. İkincisi, bu plakları azaltan ilaçların klinik denemeleri başarısız oldu (son bir istisna dışında).

Beta-amiloid proteinler plaklarda (çözünmeyen kümeler) biriktiğinde, beyinde önemli işlevleri yerine getiren proteinin orijinal çözünür formu tüketilir ve kaybolur. Bazı araştırmalar, amiloid beta 42 olarak adlandırılan düşük çözünür amiloid beta düzeylerinin hastaların daha kötü klinik sonuçlara sahip olmasına neden olduğunu göstermektedir.

Alzheimer hastalığına ne sebep olur?

Klinik Sinirbilimde Karolinska Institutet Ph.D.’den Araştırmacılar Andrea StorchioLaboratuvar Tıbbı Araştırma Bilimcisi Ezzat savaşları hakkında Laboratuvar tıbbı profesörü Samir EL Andaloussi’Journal of Alzheimer’s Disease’de yayınlanan yakın tarihli bir çalışmada, beyindeki plak miktarının mı yoksa kalan amiloid-beta-42 miktarının mı Alzheimer hastalığının gelişimi için daha önemli olduğu araştırıldı.

Bu soruyu yanıtlamak için, Alzheimer hastalığına yakalanma riski yüksek, kalıtsal, nadir bir genetik mutasyona sahip bir grup insandan alınan verileri analiz ettik. katılımcılar, Alzheimer’s Kalıtsal Ağ Kohort Çalışmasından alındı.

Bu çalışmada, amiloid beta 42’nin (amiloid beta’nın işlevsel versiyonu) tükenmesinin, plak miktarından (çözünmeyen amiloid beta kümeleri) daha zararlı olduğu bulundu.

Katılımcılar ortalama üç yıl boyunca takip edildi ve beyin omurilik sıvısında (beyin ve omurilik etrafındaki sıvı) yüksek düzeyde amiloid beta-42 bulunanların çalışma boyunca bilişi koruduğu bulundu. Bu sonuçlar, amiloid beta-42’nin hafıza ve bilişteki önemli işlevlerini gösteren birkaç çalışma ile tutarlıydı.

Ayrıca, Alzheimer hastalığının bazı nadir, kalıtsal formlarında, düşük amiloid beta-42 seviyelerine sahip olan ve saptanabilir plakları olmayan kişilerde demans geliştirebileceği söylenmektedir, bu da bunamanın plaklardan değil, düşük seviyelerde amiloid beta-42’den kaynaklandığını gösterir. . . .

Alzheimer hastalarına yeni umut

Bu bulguların Alzheimer hastalığı için ilaç geliştirme ve klinik denemeler üzerinde önemli bir etkisi olabilir. Belirtildiği gibi, L, plakları azaltan bir antikor ilacıekanemb Alzheimer hastalığındaki tüm ilaç denemeleri başarısız oldu, sonuncusuna kadar

Bazı ilaçlar, normal protein seviyeleri düşükse hastalarda daha az plak birikebileceği mantığına dayalı olarak amiloid beta-42 seviyelerini düşürmek için tasarlanmıştır, ancak bu ilaçlar genellikle hastanın durumunu daha da kötüleştirir.

Lecanemab’ın son zamanlarda bilişsel gerilemeyi azaltmada küçük ama önemli bir etkiye sahip olduğu bildirilmiştir. Önceki çalışmalara dayanarak, bu ilaç Beyin omurilik sıvısındaki amiloid beta-42 seviyelerini arttırır Bu, yine, çalışmada önerilen, doğal amiloid proteininin arttırılmasının faydalı olabileceği hipotezi ile uyumludur.

Başka bir deyişle, gelecekteki denemelerde amiloid beta-42 seviyelerine odaklanılması ve bu seviyelerin artırılmasının etkisinin incelenmesi, Alzheimer hastalığı ve diğer protein birikimi hastalıklarının tedavisi için yeni bir yol sağlayabilir.

Lecanemab denemesinin detaylı sonuçları yakın zamanda daha detaylı olarak açıklanacak.